1抗胰蛋白酶缺乏症你知道多少？,该文是胰蛋白酶类有关毕业论文范文跟胰蛋白酶和缺乏症和知道方面论文写作参考范文.
胰蛋白酶论文参考文献：
向密 邓国宏 朱研（第三军医大学第一附属医院感染病科）
有一类患者,还没到65岁便出现反复性咳嗽,平时做点稍微激烈的运动就会感到呼吸不畅.经医生 诊 断 为 慢 性 阻 塞 性 肺 部 疾 病（ COPD）. 患 者 心 里 就 纳 闷了,“我还没上年纪呢,平时也不咋抽烟,怎么就慢阻肺了呢”.
另外一类患者,总觉得胃口不好,身上没力气,闻到油烟味就闷得慌,怀疑自己是不是感染了乙肝,做了化验和检查,结果显示转氨酶异常升高,但又不是肝炎.把常见的病因逐一排除之后,还是未找到原因.
也有患者两种情况都有发生.其实,这种发病年龄过早或者并非常见病因导致的COPD,以及不明原因的肝病,有可能是先天性遗传 导 致 身 体 内 α1抗 胰 蛋 白 酶 缺乏,破坏了肺部及肝脏正常的结构和功能,导致了疾病.医学上,将之命名为α1抗胰蛋白酶缺乏症.
α 1抗 胰 蛋 白 酶 缺 乏 症（AATD）
AATD是一种常染色体显性遗传病,是儿童和成人中最常见的遗传代谢性肝病.正常情况下,我们的身体会产生足量的α1抗胰蛋白酶（A1AT）；但如果14号染色体上的SERPINA基因发生突变（这种突变无论是通过遗传获得或是自身体内产生）,就会导致体内产生异常的A1AT,而正常的A1AT产生不足.这种状况随着年龄的增长持续一定时间段之后,就有可能导致肝、肺部的疾病.
1、是否只要由于基因突变导致的体内A1AT缺乏,就一定发生肺部或者肝脏上的疾病？
不是的.发病与否既取决于遗传因素,也与环境因素相关.就A1AT缺 乏 导 致 的 肺 气 肿 或 者COPD而言,是否会发病以及什么时候发病就与吸烟有关系.在吸烟的人当中,早至30或40岁就可以发生肺气肿；而不吸烟的人可以迟至60岁才会发病,即便发病,活到正常寿命的人也不少.另外,吸烟者相对不吸烟者疾病发展的速度会更快.
而是否会发生肝病,有研究表明,出生时就有A1AT缺乏的个体,成年后并不都会出现转氨酶异常；也并非只要转氨酶异常的患者就会发展为临床上明显的肝病.另外,成年AATD患者是有可能发生肝硬化的,并有可能进一步进展为肝癌.男性患者发生的风险往往高于女性,这与有没有乙肝或丙肝感染没有关系.
2、是否每个人都需要去做一个A1AT缺 乏 的 筛 查 以 便 防 患 于未然？
没有必要.我们建议,对于在65岁前诊断为COPD,或者每年吸烟少于2包的COPD患者,应常规检查血清A1AT水平,以明确COPD的病因是否是A1AT缺乏导致的.另外,对于任何患有不明原因肝病的患者都应怀疑AATD,不管发病年龄的大小,也应常规检查血清A1AT水平.此外,还应检查异常A1AT的类型,根据突变类型的 不 同 , 可 分 为zz型 、mz型 、ms型、zs型,一般zz型引起的疾病最为严重,mz型次之.
α 1抗 胰 蛋 白 酶 缺 乏 症（AATD）的治疗
目前,对于A1AT缺乏引起的COPD患者,如果患者不吸烟或以 前 吸 烟 但 已 经 戒 烟 ,FEV1（1秒强制呼气量：最大深吸气后做最大呼气,最大呼气第一秒呼出的气量的容积.FEV1%测定是判定哮喘和COPD的一个常用 指 标 ） 达 到 预 测 值 的 25%-80%,血 浆 A1AT水 平 低 于 ≤11μmol/L,可考虑补充A1AT.使用方法是静脉用药,每一周或两周或一月用药一次.同时结合一些非药物治疗方法,比如肺部康复术.
对于AATD相关的肝病目前还没有具体的治疗方法.但患者应避免一些可能导致病情进展或者加速的危险因素,比如酒精、一些可导致肝毒性的药物或者毒物、肥胖或者超重等.同时注意使用一些药物保护肝脏,促进肝细胞再生.如果到了肝硬化失代偿或者肝衰竭期,常规治疗已经没有效果时,可考虑做肝移植手术.
既 然 是A1AT缺 乏 引 起 的 肝病,为何不考虑补充A1AT？
因为A1AT缺乏引起的肝病主要是由于异常的A1AT累 积 在 肝细 胞 中 , 久 而 久 之 , 对 肝 脏 造成损害.所以,通过补充正常的A1AT对 于 这 类 肝 病 是 没 有 效果 的 .
α1抗胰蛋白酶缺乏症在临床上比较少见,也许是因为没有进行
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